I mange år var det ikke inde på lystavlen at lede efter noget, der kunne helbrede HIV/AIDS. Det blev sim­pelt­hen anset for at være for svært.
Men i 2011 blev der i USA afsat 70 millioner dollars over de næste 5 år til forskning i, hvordan man kan fjerne virus fra kroppen.

På min opslagstavle har der længe hængt en seddel, ja faktisk siden slutningen af 80'erne hvor jeg så en til­svarende i San Francisco. Imagine a cure, står der på sedlen - målsætning og utopi i 3 ord. At arbejde på at finde noget der kan kurere HIV/AIDS må være den højde overliggeren skal sættes efter vel vidende at det kan virke som en ønske­drøm uden den store realitetssans. For i de nu over 30 år ver­den har kendt til HIV/AIDS er der ikke mange uden for kvak­sal­ver-branchen der har vovet at antyde, at sygdommen kunne helbredes. Det var simpelthen for svært.

Helt klart i pandemiens første 15 år, fordi ingen af de be­hand­linger, der var til rådighed, syntes at ændre ved, at det her i sidste ende var en dødelig sygdom. Det galdt også for indehaveren af den oprindelige Imagine a cure seddel. Han døde i 1994.

På den internationale AIDS-konference i Vancouver i 1996 blev der rokket ved det. For her fremlagde den amerikanske forsker David Ho de første resultater af det der i dag kendes som kombinations-behandlingen, hvor man ved hjælp af en medicin-cocktail bekæmper virus i kroppen. Efterhånden i en grad, at end ikke de bedste målemetoder kan påvise spor af smitten. Og sådan at man kunne begynde at betegne HIV/AIDS som en kronisk sygdom, man kan overleve ved hjælp af medicin og ikke længere nødvendigvis en dødelig sygdom.

Et videnskabeligt gennembrud - ja - men løsningen - nej. Og derfor ingen grund til at pille Imagine a cure sedlen af op­slagstavlen. For der var - og er - mange udeståender med kom­binationsbehandlingen. Den skal tages resten af livet, der kan opstå bivirkninger, der kan være behov for at ud­skifte de enkelte ingredienser i cocktailen og så er den dyr, for dyr for mange af de lande, der har hovedparten af pa­ti­enterne, lande i lav- og mellemindkomstgruppen. Uden at fremskridtet i kombinationsbehandlingen skal under­kendes. Det skulle da lige være, at det at man omsider kunne stille no­get op over for HIV/AIDS kom til at overskygge uto­pien om noget der kunne kurere sygdommen. Det der var forsk­ningsbevillinger i var mere og bedre kombinations­be­hand­linger.

Hvis man skal prøve at tidsfæste renæssancen for troen på, at det er muligt at helbrede for HIV/AIDS er en pres­sekonference i Berlin i november 2008 et godt bud på et starttidspunkt. Her blev der fortalt om en patient de på Cha­rité Uni­ver­si­tätsmedizin havde fået til at holde op med at ha­ve HIV/AIDS. Omstændighederne ved denne Berlin-pati­ent Timothy Ray Brown, som bl.a. blev interviewet af Jon Cohen fra Science er dog så specielle, at fremgangsmåden ikke er overfør­bar til andre - alligevel er der masser af inspiration at hente, fordi sygehistorien viser at det kan lade sig gøre. Samtidig med, at den er en opbyggelig illustration af det stof store op­dagelser er gjort af. De gøres ofte, fordi man står med et me­get kon­kret problem, hvis løsning viser sig at have store im­plika­ti­oner.

Med Berlin-patienten handlede det om en mand der i 2006 fik konstateret leukæmi oven i og uafhængigt af den HIV/AIDS, han havde taget sin medicin-cocktail mod siden 2002. Selv om kemoterapien var ved at tage livet af ham kom han sig over kræften. Hans leukæmi-læge, Gero Hütter, for­beredte ham dog på risikoen for tilbagefald og at der så kun­ne blive tale om en knoglemarvstransplantation. Som blev koblet med noget af et forslag: Hvis de nu skulle i gang med en knoglemarvstransplantation, hvorfor så ikke prøve om de kunne eliminere både leukæmien og HIV/AIDS på en og samme tid?

Det hører med, at Gero Hütter ikke før havde behandlet no­gen med HIV/AIDS. Men han havde fulgt så meget med i faglitteraturen, at han var klar over at nogen tilsyneladende ikke kunne smittes med HIV/AIDS - bl.a. seksualpartnere til smittede som trods masser af ubeskyttet sex ikke selv blev smittet - at det skyldtes en bestemt mutationCCR5-Δ32, som forhin­drer virus i at trænge ind i de celler, den bruger som bro­ho­ve­de til at angribe immunsystemet, at mutationen ikke gør nogen skade, at den synes at være nedarvet siden Middel­al­deren og at hver 10. nordeuropæer er bærer af denne muta­tion. Når man nu alligevel skulle ud og finde en donor med en match­ende vævstype, hvorfor så ikke gøre sig en smule ekstra ulej­lighed og prøve at finde en med både den rigtige vævstype og mutationen? For det kunne jo være...

Forslaget måtte omsættes til handling i begyndelsen af 2007, da leukæmien blussede op igen. Blandt 62 genetisk match­ende donorer var en tysk mand, der boede i USA, og som hav­de arvet mutationenCCR5-Δ32 fra begge sine forældre. I forbin­del­se med knoglemarvstransplantationen og den forudgående ke­moterapi holdt Berlin-patienten op med kom­bi­na­ti­ons­be­handlingen og har ikke taget den siden. Mindre godt gik det med leukæmien og det blev nødvendigt med endnu en trans­plantation fra samme tyske donor i USA i begyndelsen af 2008, denne gang efter først at have fået både kemoterapi og strålebehandling for at slå hans eget immunsystem ihjel og dermed give den transplanterede marv de bedste betin­gelser for at bygge et nyt op fra bunden. Status 3 et halvt år efter den anden knoglemarvs­trans­plan­tation og 4 et halvt år efter han holdt op med tage medicin mod HIV/AIDS er, at leu­kæ­mien ikke er vendt tilbage og at end ikke verdens mest avan­cerede laboratorier kan finde det mindste spor af virus i hans krop. Men selv om det er gået godt - så påpegede Gero Hüt­ter allerede ved presse­kon­fe­ren­cen i Berlin i 2008, at om­stæn­dighederne var så specielle, at de store riscici der blev taget kun blev taget fordi patienten var så tæt på at dø og at man derfor skal være varsom med ikke at gøre sig fal­ske for­håbninger.

Til trods for at det er for risikabelt, for upraktisk - og for dyrt - at gøre som med Berlin-patienten skal man ikke undervudere den betydning han har haft som inspira­tions­kilde. For via ham har princippet vist sin duelighed. Tilmed på et opportunt tidspunkt. Kombinationsbehandlingens man­­ge kvaliteter til trods kommer man nok ikke uden om, at den har sine begrænsninger. Økonomien er en: Er der råd til at øge antallet af patienter i livslang behandling fra de nu­væ­rende 6 millioner i lav- og mellemindkomstlandene til mindst 15 millioner i 2015. sådan som FNs general­for­sam­ling vedtog for nylig? Mindst 15 millioner, fordi ny forskning peger i retning af, at endnu flere kunne have gavn af at kom­me i behandling tidligere end det sker i dag.

Effektiviteten er en anden begrænsning. Uanset hvor megen gavn dem der er i behandling har af medicinen, så begynder den nyeste forskning at stille spørgsmål ved, om kombina­ti­onsbehandlingen er god nok. Det hænger sammen med en ændret opfattelse af hvordan virus virker. I gamle dage - i pandemiens første 15 år - var forklaringen den, at efter man var blevet smittet og havde overstået de første diffuse,  in­flu­enza-lignende symptomer, gik virus i dvale. Den udlægning gik man bort fra efter konferencen i Vancouver i 1996, fordi nye målemetoder og måder at tænke på overbeviste om, at im­munsystemet var mere modstandsdygtig end først antaget og at kombinationsbehandlingen forbedrede præstations­evnen. Så meget, at det hos mange ikke er muligt at måle til­stedeværelsen af fri virus. I hvert fald ikke med gængse me­to­der.

Endnu mere avancerede metoder har dog om man så må si­ge genvækket dvale-teorien, så man nu regner med at noget vi­rus formår at gemme sig inden i celler, uden udadtil at ef­ter­lade sig spor. Ved hjælp af sofistikerede målinger har man ek­sempelvis kunne påvise, at folk der i 30 måneder havde været virus-fri ifølge standardmålingerne alligevel gik rundt med reservoirer på i omegnen af en million hvilende, smit­tede celler - som hverken immunsystemet eller kombi­na­ti­ons­behandling kunne gøre noget ved. I takt med at man har fundet ud af mere og mere om disse reservoirer er der - også hjulpet af Berlin-patienten - opstået et sådant væld af gode ideer til at få has på virus i dvale, at mange forskere er be­gyndt at abbonnere på Imagine a cure.

Da NIH - de nationale sundhedsinstitutter i Washington, der udover selv at forske også fungerer som forsk­nings­råd - sidste år indkaldte ansøgninger var interessen så over­vældende, at man gav sig til at gå egne budgetter efter med en tættekam, så der kunne bevilges 70 millioner dollars over en 5 års periode i stedet for de planlagte nogle og 40 mil­li­o­ner. Da NIH forleden offentliggjorde hvem, der var blevet tilgodeset, viste det sig, at man havde valgt ikke at smøre be­villingen tyndt ud, men at koncentrere sig om 3 forsk­nings­konsortier, af universiteter i samarbejde med private virk­somheder. Eller sagt på en anden måde: De ekstra knap 30 millioner dollars der blev fundet betød at NIH kunne støtte tre forskerhold i stedet for to.

Den ene gruppe - bestående af et forskningscenter i Seattle og et biotech-firma i Californien - vil prøve, bl.a. via stam­cel­leforskning om der kan findes måder at opnå det samme som i Berlin, at gøre immunsystemet upåvirkelig af virus, uden alle de farlige komplikationer. Gruppen vil også prøve at ud­vikle proteiner, der kan angribe de slumrende reser­voirer.

Den anden gruppe - bestående af University of North Ca­ro­lina og medicinalvirksomheden Merck - vil dels lave grund­forskning om hvordan virus bærer sig ad med at und­vige kom­binationsbehandlingen dels udvikle behand­lings­me­to­der mod reservoirerne. Endelig vil den tredje gruppe - be­stå­ende af University of California i San Fran­cisco, the Vaccine & Gene Therapy Institute of Florida og igen Merck - vil lave grundforskning om hvordan reservoirerne opstår og ved­li­ge­holdes og udvikle og afprøve behandlinger, der kan vække de inficerede celler fra deres dvale - uden at vække alle mulige andre dvalende celler. Det har været prøvet og var nær ved at slå forsøgspersonerne ihjel.

Det er bevidst at der er et vist overlæg grupperne imellem, Der er ingen der forestiller sig at det bliver nemt og derfor bliver der næppe tale om en løsning. Snarere om en kom­bi­na­tion med elementer fra alle grupper. Heller ikke for for­søgs­personerne bliver det let. I nogle af de undersøgelser, der allerede er i gang i San Francisco, bliver forsøgs­per­so­ner­ne udsat for smertefulde indgreb som fjernelse af lym­fe­kirtler, rygmarvsprøver og biopsier af tarmen, fordi det er der man mener hovedparten af reservoirerne befinder sig. I en af undersøgelserne på University of North Carolina bliver forsøgspersonerne mange gange tappet for alt deres blod. De får det naturligvis tilbage i løbet af de fire timer processen varer, minus en milliard eller deromkring af deres gen­dan­ne­lige, hvide blodlegemer, som skal analyseres nærmere. Det er svært at sætte tal på, hvor mange celler der er i et men­neske, men et bud hedder noget i retning af 10 i 14. I forhold til det er antallet af slumrende, smittede celler på en million - eller 10 i 6. - ikke mange. Derfor den omstændelige proces.

De afprøvninger, der er i gang henter både gamle kendinge ned fra hylderne og går helt nye veje. Det har f.eks. vist sig at antabus, der jo mest kendes i forbindelse med alkohol­mis­brug, synes i stand til at vække de slumrende smittede celler. Mekanismen kendes ikke, men ideen er, at hvis man får ak­ti­veret cellerne får immunsystemet og kombinati­ona­tions­be­handlingen mulighed for at tage sig af dem. Også en allerede godkendt kræftmedicin synes at kunne hive cellerne op fra dvalen. I den anden ende af spekteret arbejder man med at tappe hvide blodlegemer, genmodificere dem og så sprøjte dem tilbage. Ideen er at tilføre den mutation, som man ledte efter med Berlin-patienten. Men uden alt besværet med at finde en donor som den tyske mand, der boede i USA og som havde arvet mutationen fra begge sine forældre.

Hvornår det så udmønter sig i noget konkret er ikke til at vi­de - men selv hvis man er optimist skal man nok regne med at der går en 10-20 år mere inden man kan nedtage sedlen med Imagine a cure.